كشفت دراسة أجريت باستخدام «أدمغة صغيرة» من الخلايا الجذعية، عن علاقة محتملة بين إصابات الرأس وتنشيط فايروسات كامنة، قد تساهم في تطور الأمراض العصبية، إذ اكتشف الباحثون أن إصابة أنسجة الدماغ قد تساهم في إعادة تنشيط عدوى فايروس الهربس البسيط 1، حتى بعد أن أوقفها الجهاز المناعي في وقت سابق.

وبينما لم تكن «الأدمغة الصغيرة» المستخدمة في التجربة نموذجاً مثالياً للدماغ البشري، فقد أظهرت تفاعلاً مشابها لما يحدث في أدمغة البشر عندما تعرضت لضربات خفيفة متكررة على الرأس. وبعد أسبوع من الإصابة، لاحظ الباحثون في جامعة تافتس الأمريكية تكوّن كتل وتشابكات من البروتينات في أنسجة الدماغ، وهي سمة مميزة للأمراض التنكسية العصبية مثل ألزهايمر، كما ظهرت علامات التهاب عصبي، وزيادات كبيرة في الخلايا المناعية المرتبطة بالالتهابات.

وتظهر الأبحاث الحديثة أن إصابات الدماغ الرضحية، مثل الاعتلال الدماغي الرضحي المزمن (CTE)، قد تشكل عامل خطر رئيسياً لتطور الأمراض العصبية التنكسية. وتشير الدراسات إلى أن الالتهاب المزمن الناتج عن الصدمات الخفيفة في الرأس قد يساهم في الأضرار التراكمية التي تحدث على مر الزمن.

وفي محاولة لفهم دور إصابات الدماغ في تنشيط الفايروس، لجأ الباحثون في جامعة تافتس الأمريكية وجامعة أكسفورد إلى استخدام شرائح دماغية معزولة. وأظهرت النتائج أن المصابين بفايروس الهربس البسيط 1 الكامن أفرزوا كميات أقل من الناقل العصبي المثير «الغلوتامات» (مسؤول عن تحفيز النشاط العصبي ويساهم في العديد من العمليات المعرفية والوظائف العقلية، ولكنه في الوقت نفسه يمكن أن يكون ضاراً إذا لم يتم تنظيمه بشكل صحيح) بعد الإصابة الجسدية.

وخلص فريق البحث إلى أن إصابات الدماغ الرضحية يمكن أن تؤدي إلى إعادة تنشيط فايروس الهربس البسيط 1، وأن تكرار الإصابة يزيد من الضرر بشكل أكبر.

ويوصي الباحثون بإجراء المزيد من الدراسات المستقبلية لفحص سبل التخفيف من تأثيرات إصابات الرأس، مثل استخدام العلاجات المضادة للالتهابات والمضادة للفايروسات بعد الإصابة، لتقليل إعادة تنشيط فايروس الهربس البسيط 1 في الدماغ، وبالتالي الحد من تطور مرض ألزهايمر.